Kinaasi, entsyymi, joka lisää fosfaattiryhmiä (PO 4 3 -) muihin molekyyleihin. Kinaaseja on olemassa suuri määrä - ihmisen genomi sisältää vähintään 500 kinaasia koodaavaa geeniä. Näihin entsyymien fosfaattiryhmien lisäyskohteisiin (fosforylaatio) sisältyvät proteiinit, lipidit ja nukleiinihapot.
Proteiinikohteita varten kinaasit voivat fosforyloida aminohapot seriini, treoniini ja tyrosiini. Proteiinien palautuva fosforyloituminen kinaasien ja fosfataasien antagonistisella (vastakkaisella) vaikutuksella on tärkeä komponentti solusignaalien välityksessä, koska kohdeproteiinin fosforyloiduilla ja fosforyloimattomilla tiloilla voi olla erilaisia aktiivisuustasoja. Edwin Gerhard Krebs ja Edmond H. Fischer saivat Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnon vuonna 1992 työstään tämän paradigman luomiseksi.
Lipidimolekyylien fosforylointi kinaasien avulla on tärkeä solujen membraanien molekyylikokoelman hallitsemiseksi, mikä auttaa määrittelemään erilaisten membraanien fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet. Inositoli, rakenteeltaan samanlainen yhdiste kuin hiilihydraatti, fosforyloi kinaasien avulla monipuolisen joukon fosfoinositoleja ja fosfoinositidilidejä. Nämä molekyylit toimivat sitten toisina lähettiläinä levittämään signalointitietoja solussa.
Nukleotidit, RNA: n (ribonukleiinihappo) ja DNA: n (deoksiribonukleiinihappo) perusyksiköt, sisältävät nukleosidiin kiinnittyneen fosfaattimolekyylin, riboosiosasta koostuvan yhdisteen ja puriini- tai pyrimidiiniemäksen. RNA: n ja DNA: n polymeereissä runko koostuu toistuvista fosforibroosiyksiköistä. Kinaasit kiinnittävät fosfaatin nukleosidiin muodostaen nukleotidimonofosfaatin. Esimerkiksi nukleosidifosforylaasi-niminen entsyymi palvelee tätä roolia, kun solut siirtyvät syntetisoimaan nukleotidejä kierrätetyistä puriineista uusien lähtöaineiden sijasta. Nukleosidifosforylaasia koodaavan geenin mutaatiot voivat aiheuttaa vakavan muodon immuunipuutoksen.
Ruokavalmistuksessa olevien sokerien metaboloitumiseen (glykolyysi) sisältyy useita eri vaiheita fosforyloinnista erillisillä kinaaseilla. Näitä fosfaattiryhmiä käytetään viime kädessä ATP: ksi (adenosiinitrifosfaatti) tunnetuksi korkeaenergiayhdisteeksi.
Kinaasien estäjät voivat olla tärkeitä hoitoja ihmisen sairauksille, joissa hyperaktiivisia prosesseja on vaimennettava. Esimerkiksi ihmisen leukemian yksi muoto, CML (krooninen myelogeeninen leukemia), johtuu Abelson-tyrosiinikinaasin ylimääräisestä aktiivisuudesta. Imatinibi (Gleevec) on kemikaali, joka sitoutuu tämän kinaasin aktiiviseen kohtaan estäen siten entsyymin kyvyn fosforyloida kohteita. Imatiniibi on ollut käyttökelpoinen CML: n ensimmäisessä hoidossa; kuitenkin monissa tapauksissa kinaasientsyymi mutatoituu, mikä tekee lääkkeestä tehoton.
